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Autor Tema: 2. Mecanismos de inmunidad adquirida  (Leído 1746 veces)
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« : Julio 18, 2007, 11:35:18 »







2. Mecanismos de inmunidad adquirida


Para entender los mecanismos de inmunidad que intervienen
en la resolución de la anaplasmosis, habrá que analizar los
134 ANAPLASMOSIS: INMUNOLOGÍA E INMUNOPROFILAXIS
eventos que ocurren durante el proceso inicial de la
primoinfección y los eventos que ocurren en la resolució n de
exposiciones subsecuentes como las que suceden en animales
que habitan zonas endémicas.
El proceso de infección por Anaplasma marginale en el
bovino, comienza cuando los cuerpos iniciales de la rickettsia
son inyectados por la garrapata a partir de formas que se alojan
en las glándulas salivales (58), estas formas infectan al eritrocito
sano, célula que carece de núcleo y de receptores
correspondientes al complejo mayor de histocompatibilidad
(CMH), hecho que las hace inmune a la acción de linfocitos
citotóxicos CMH de clase I 0 clase II.
El proceso de invasión del cuerpo inicial es mediado por las
proteínas de superficie MSP1a y MSP1b, que fungen como
adhesinas (28, 29, 30). De estas dos proteínas la primera parece
tener también un papel importante en la adherencia de los
cuerpos iniciales en la garrapata, en contraste con la segunda
que parece tener afinidad exclusivamente por el eritrocito (30),
mas aun, esta misma proteína parece tener un papel relevante en
la transmisión de ciertos aislados de la rickettsia a través de
garrapatas (59).
Una vez en el interior del eritrocito, la rickettsia se multiplica
por bipartición hasta alcanzar un numero entre 2 y 7 cuerpos
iniciales, que se agrupan en un una forma de mayor tamaño
conocida como cuerpo de inclusión (4). Posteriormente este
cuerpo de inclusión libera los cuerpos iniciales que se
multiplican secuencialmente en otros eritrocitos y se li beran
sucesivamente hasta alcanzar porcentajes de infección altos. Los
eritrocitos no son destruidos por la penetración 0 por la
liberación de los cuerpos iniciales de la rickettsia. Teóricamente
se espera que las modificaciones ocasionadas por la invasión del
cuerpo inicial y su
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replicación, induzca que los eritrocitos sean reconocidos por los
macrófagos de los tejidos reticulares y de los sinusoides vasculares
presentes en la pulpa roja del bazo. Lnicialmente los mecanismos
de captura son ineficaces por parte de los macrófagos, la actividad
óptima se presenta hasta que se alcanzan concentraciones altas de
eritrocitos infectados. La fagocitosis no específica ha sido
demostrada en el bazo y puede explicar la esplenomegalia presente
en las infecciones (60, 61, 62).
Una vez fagocitado el eritrocito infectado se inicia el procesamiento
antigénico, el cua l incluye la desnaturalización y la digestión parcial
de las proteínas del Anaplasma (63), de tal manera que las proteínas
se rompen en péptidos cortos. Posteriormente un número limitado
de péptidos se relaciona de modo no covalente con las proteínas del
CMH de clase II, los péptidos se transportan a la superficie del
macrófago donde pueden ser detectados por células T cooperadoras
CD4+ (Th CD4+). La activación de la célula Th CD4+ ocurre
cuando se presentan dos señales, siendo la primera la unión del
receptor del antígeno de la célula Th CD4+ al complejo antigénico
péptido-CMH en la superficie del macrófago, y la segunda dada por
otra proteína diferente transmisora de la señala cual debe tener
contacto con la célula Th CD4+ en la superficie del macrófago. AI
presentarse las dos señales, se induce en la célula Th CD4+ la
producción de la interleucina 2 (lL 2) y la expresión de sus
respectivos receptores en la superficie del propio linfocito Th CD4
+; esta citosina es un factor mitógeno muy potente para los
linfocitos Th, necesario para la proliferación de las células Th CD4+
activadas. La lL 2 tiene una semidesintegración muy corta fuera de
la célula, razón por la cual solo actúa en la inmediación de las
células que la secretan (64). El contacto entre el macrófago y el
linfocito Th CD4+ estimula también al primero para liberar la
interleucina 1 (lL 1), que actúa sobre el propio
136 ANAPLASMOSIS: INMUNOLOGÍA E INMUNOPROFILAXIS
macrófago para expresar las proteínas de CMH de clase II, así
como varias moléculas adhesivas que refuerzan la fijación con
la célula Th CD4+ y aumenta la presentación de antígeno.
Asimismo la IL 1 estimula a la célula Th CD4 + para la
secreción de una mayor cantidad de IL 2 y para la expresión de
su respectivo receptor, de esta manera se potencializa la
respuesta proliferativa de las células T. Los macrófagos
producen mayor cantidad de IL 1 Y en menor cantidad una
citocina más como es el factor de necrosis tumoral, que pueden
presentar sinergia con la IL- l (53, 60, 61, 65, 66).
Las células T cooperadoras que participan en la respuesta
inmune incluyen células Thl, especializadas en la producción de
IL 2 e interferón gamma, que estimulan la síntesis de IgM e
IgG2 por las células B y activan a los macrófagos (67), sin
embargo también se presenta una respuesta de células Th2 que
secretan IL 4, IL6 e ILI0, citocinas que estimulan también
células B pero hacia la producción de IgG 1. Las células B se
pueden activar al reconocer a un inmunógeno en su forma libre
y no transformada, este reconocimiento 10 realizan a través de
sus receptores de antígeno 0 anticuerpos de superficie (63). Las
células Th CD4+, tienen un radio de acción muy corto y activan
alas células B a través de la IL2, 0 a través de contacto directo,
por medio de sus proteínas de superficie. La combinación de
fijación de antígeno y los facto res cooperadores producen
señales mitógenas mas fuertes que cada estímulo por separado,
de esta manera se multiplican los clones específicos a un
antígeno dado (61, 66). Estudios acerca de las diferentes
capacidades de los isotipos de las inmunoglobulinas G del
bovino indican que IgG2 a diferencia de IgG 1, esta relacionada
con la resolución de procesos infecciosos (68, 69), capacidad
que se ha confirmado en el caso de anaplasmosis bovina ya que
estos anticuerpos de animales inmunes son capaces de
opsonizar eritrocitos
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infectados y ser mas rápidamente fagocitados (70), a diferencia
de IgG 1 que no es capaz de mediar la fagocitosis por neutrófilos
o monocitos (69). La importancia de la IgG2 en los procesos de
inmunidad contra anaplasmosis se ha comprobado
recientemente, ya que animales vacunados con extractos de
membranas de la rickettsia, presentan una respuesta de IgG2
pero no de IgG 1 en los animales protegidos contra el desafío
homólogo (63), 10 que también sucede al vacunar animales con
cuerpos iniciales purificados de la rickettsia y desafiados en
forma heteróloga (Rodríguez y col. datos no publicados). Los
antígenos responsables de esta estimulación han sido
parcialmente definidos y entre ellos se encuentra principalmente
la MSP2, la MSP3 (que comparte secuencias con MSP2) y otros
antígenos no especificados (71). En estudios recientes en nuestro
laboratorio, se han observado una serie de 10 antígenos que van
de 32 A 209 kDa, y al desafío se presentan antígenos de van
desde 25 hasta 209 con incremento en la intensidad en particular
en las bandas de 39, 50, 68, 81 y 91 kDa, siendo reconocido de
novo el de 25 kDa (Barigye y col., datos no publicados). La
importancia de esos antígenos dentro de la respuesta inmune
contra anaplasmosis esta siendo estudiada en México en los
laboratorios del INIFAP.
La opsonización aumenta la eficiencia de los macrófagos
y hay una exacerbación en la respuesta de células T CD4+ (70,
71). A pesar de estas respuestas, una cuarta parte de los animales
susceptibles no alcanzan a montar la respuesta inmune necesaria
para controlar la infección y mueren.
Se ha observado reiteradamente que la destrucción de
eritrocitos totales es mayor al porcentaje de eritrocitos
infectados; este hecho se ha explicado como parte de un
fenómeno autoinmune; sin embargo, en años recientes se ha
discutido la
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posibilidad de que algunos factores que intervienen en la respuesta
inmune también participen en un proceso patológico. Este es el
caso del óxido nítrico que liberan los macrófagos
extracelularmente. En Plasmodium falciparum y Babesia bovis se
ha observado que el estímulo antigénico alas células T puede
propiciar que los macrófagos liberen oxido nítrico el cual seria
responsable de los severos daños presentes en ambas infecciones
(72, (73), esto también está respaldado por el hecho de que en la
anaplasmosis bovina, el uso de un inhibidor de la síntesis del oxido
nítrico, al parecer mejora el curso de la enfermedad (74). De ser
cierto esto, la liberación de oxido nítrico extracelularmente, por
parte de los macrófagos del bazo, podría contribuir en forma
importante ala destrucción de eritrocitos sanos (60, 70, 71, 75).
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